Alcohol-induced psoriasiform dermatitis.
Dermatol Rev Mex. 2020 mayo-junio;64(3):362-365.
Hugo N Cabrera,1 Daniela Hermida,2 José G Casas3
1 Profesor emérito, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
2 Médica dermatóloga, miembro titular de la Sociedad Argentina de Dermatología.
3 Profesor, Universidad de Buenos Aires. Médico anatomopatólogo, Hospital Alemán de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina.
ANTECEDENTES
Se denomina dipsomanía a la tendencia irresistible al abuso de bebidas alcohólicas (Diccionario Espasa-Calpe, 2005). El consumo de alcohol y su abuso pueden dar lugar a una variedad de manifestaciones cutáneas.1 Comunicamos una observación particular.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 67 años de edad, que consultó por padecer eritema extensivo de tres meses de evolución, que comenzó en las axilas y la raíz de miembros inferiores (pliegues).
Como antecedente, el paciente estaba en control psiquiátrico por alcoholismo, era hipertenso y recibía tratamiento desde hacía varios años con candesartán 16 mg/día.
No tenía antecedentes familiares de importancia. Los estudios de laboratorio de rutina fueron normales.
Inicialmente el paciente recibió corticoesteroides durante 15 días y ante la falta de respuesta se agregó metotrexato a dosis de 15 mg/semana.
Al examen físico se encontró en buen estado general, afebril. Tenía una dermatosis casi eritrodérmica, con eritema que abarcaba todo el tronco, sin afectación de la zona umbilical, los brazos y los antebrazos, con predominio en la zona flexural y menor daño en los miembros inferiores, con placas irregulares, confluentes. En la superficie había escamas, casi todas furfuráceas, con aspecto más estratificado, casi psoriasiforme, en la cara externa de los brazos. En la zona inguino-crural el eritema era más intenso, simétrico, casi sin escamas. En la zona pectoral superior había áreas de piel sin afectación y el eritema tomaba una tonalidad anaranjada. Las escamas en los flancos tenían disposición circinada (Figuras 1 a 3). El paciente tenía prurito moderado.
El estudio histopatológico informó: en la epidermis hiperparaqueratosis con acantosis irregular, que en un borde remedaban badajos de campana, pero en otras zonas era en meseta o serrucho. No había microabscesos de Munro, ni neutrófilos, por el contrario, se observaban algunos linfocitos; sectores con espongiosis. En la dermis había vasodilatación de capilares papilares, pero sin las características de los capilares de la psoriasis; infiltrado linfocitario perivascular (Figuras 4 y 5). Conclusión: dermatitis espongiótica psoriasiforme subaguda.
El paciente no respondió al tratamiento prescrito, mejoró al agregar antihistamínicos de tercera generación (loratadina 30 mg/día).
Evolucionó por brotes, todos ellos similares, que se manifiestaban entre 24 y 48 horas después de la ingesta de bebidas alcohólicas en exceso.
COMENTARIO
El alcoholismo tiene vinculación con una serie de signos cutáneos y dermatosis, que pueden ser previas y exacerbadas por esa adicción o surgir de novo a causa de la misma. En los Cuadros 1 a 4 se enumeran los diferentes cuadros clínicos.2-5
En 2006, Wahie y Lawrence6 comunicaron el caso de tres mujeres con antecedente de abuso de alcohol, quienes tenían una peculiar erupción eccematosa con las siguientes características, similares a las de nuestro paciente: erupción eritematoescamosa, simétrica, extendida, comienzo en el periné y las piernas, sin afectación del ombligo, hp: acantosis, paraqueratosis, aus. granulosa, espongiosis, infiltrados linfocitarios perivasculares.
Los autores atribuyeron la dermatosis a deficiencia de cinc, pero la dieta complementaria de cinc no modificó el cuadro. Pensaron que era posible que el alcohol indujera la erupción inflamatoria por diferentes mecanismos: depresión de la función de linfocitos T, facilitación de producción de IgE o aumento de susceptibilidad a antígenos externos. Recordemos también que el consumo de alcohol aumenta la permeabilidad intestinal, con incremento de las concentraciones de endotoxinas, que puede repercutir en la piel. También aumenta las especies reactivas de oxígeno, con incremento del estrés oxidativo, lo que determina daño tisular.7,8
Las características clínico-patológicas de esta afección que recuerdan en cierta medida a la psoriasis hacen pensar también en un factor genético condicionante, similar a esta enfermedad, que pensamos está subdiagnosticada.
REFERENCIAS
1. Smith KE, Fenske NA. Cutaneous manifestations of alcohol abuse. J Am Acad Dermatol 2000;43(1):1-18. doi: 10.1067/mjd.2000.104512.
2. Monk B, Neill SM. Alcohol consumption and psoriasis. Dematologica 1986;173:57-60. https://doi.org/10.1159/000249219.
3. Higgins EM, du Vivier AWP. Alcohol intake and other skin disorders. Clin Dermatol 1999;17:37-41. https://doi.org/10.1016/S0738-081X(99)00038-3.
4. Higgins EM. Alcohol misuse and the skin. En: Alcohol misuse. A European perspective. Ed TJ Peters, London UK, Harwood Academic Publishers, 1996;77-88.
5. Li L, Zhang X, Liu H. Benign symmetric lipomatosis (Madelung’s disease): four cases report. Lin Chung Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 2015;29(21):1919-21.
6. Wahie S, Lawrence CM. Cutaneous signs as a presenting manifestation of alcohol excess. Br J Dermatol 2006;155:195-7. doi: 10.1111/j.1365-2133.2006.07310.x.
7. Dominguez-Santalla MJ, Vidal C, Vinuela J, et al. Increased serum IgE in alcoholics: relationship with Th1/Th2 cytokine production by stimulated blood mononuclear cells. Alcohol Clin Exp Res 2001;25:1198-205. doi: 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02336.x.
8. Trevejo-Nunez G, Kolls JK, de Wit M. Alcohol use as a risk factor in infections and healing: a clinician’s perspective. Alcohol Res 2015;37(2):177-84.
