Deficiencia de cinc sintomática transitoria

Resumen

ANTECEDENTES: La deficiencia de cinc, independientemente de su causa, ya sea genética o adquirida, tiene manifestaciones clínicas idénticas; las más conocidas son dermatitis, diarrea y alopecia. La acrodermatitis enteropática ocurre por una mutación del gen SCL39A4, que habitualmente se manifiesta después del destete. La deficiencia de cinc sintomática transitoria tiene un origen genético ocasionado por la mutación del gen SCL30A2 y también una causa nutricional.

CASOS CLÍNICOS: Se comunican cuatro casos de pacientes alimentados con lactancia materna exclusiva, procedentes de área rural y bajos ingresos, tres con manifestaciones clínicas desde la etapa neonatal, y uno en la etapa de lactante menor. Todos respondieron favorablemente a la administración complementaria de cinc; en un caso se indicó inicialmente suplementación materna por dos semanas, con excelente respuesta. Todos continuaron con la administración complementaria de cinc y lactancia mixta hasta el destete, sin recaídas.

CONCLUSIONES: La deficiencia de cinc originada por lactancia materna exclusiva puede tener un origen genético o adquirido, cuyo tratamiento requiere la administración complementaria temporal de cinc. La causa genética no responde a la suplementación materna de cinc, en cambio, en la causa nutricional, por deficiente aporte materno, existe excelente respuesta. En la deficiencia de cinc sintomática transitoria nutricional se propone la administración complementaria temporal de cinc a la madre y al hijo y lactancia mixta hasta el destete.

PALABRAS CLAVE: Lactancia materna exclusiva; suplementación; cinc; acrodermatitis enteropática; destete.

Abstract

BACKGROUND: Zinc deficiency, regardless of its cause, whether genetic or acquired, has identical clinical manifestations, being dermatitis, diarrhea and alopecia the best known. Acrodermatitis enteropathica, which occurs due to a mutation in the SCL39A4 gene, usually manifests itself after weaning. Transient symptomatic zinc deficiency, on the other hand, has a genetic origin caused by a mutation of the SCL30A2 gene, and also a nutritional cause.

CLINICAL CASES: This paper report the case of 4 patients from rural areas and low income, three with clinical manifestations from the neonatal stage, and one as a minor infant. All responded to zinc supplementation, in one case maternal supplementation was initially indicated for two weeks, with excellent response. All continued with zinc supplementation and mixed breastfeeding until weaning, with no relapses.

CONCLUSIONS: Zinc deficiency caused by exclusive breastfeeding may have a genetic or acquired cause; the management requires temporary zinc supplementation. The genetic cause does not respond to maternal zinc supplementation, but in the nutritional cause, due to deficient maternal intake, there is an excellent response. In the nutritional transient symptomatic zinc deficiency, we propose temporary zinc supplementation to the mother and child, and mixed breastfeeding, until weaning.

KEYWORDS: Exclusive breastfeeding; Supplementation; Zinc; Acrodermatitis enteropathica; Weaning.