Prurito, síntoma de enfermedades de la piel y sistémicas

Resumen

El prurito fue descrito por el médico alemán Samuel Hafenreffer en 1660, como sensación no placentera que induce el deseo de rascarse; no lo describió como una entidad nosológica específica, sino como un síntoma, un fenómeno multifactorial que incluye componentes sensitivos, emocionales y cognitivos. El prurito es síntoma frecuente en la población general; puede ser la manifestación de una enfermedad cutánea o sistémica; esta sensación puede sobrevenir de forma aguda o crónica si persiste por más de seis semanas. En 2003 Twycross y colaboradores realizaron la clasificación neurofisiopatológica del prurito según su origen como pruritoceptivo, neuropático, neurogénico y psicogénico. El prurito comienza en la epidermis y la unión dermoepidérmica donde células como queratinocitos, fibroblastos, mastocitos, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos, a través del rascado, fricción o inflamación liberan mediadores del prurito como histamina, triptasa, catepsinas, péptido liberador de gastrina, opioides, sustancia P, leucotrienos, interleucinas y factor de necrosis tumoral; estos mediadores estimulan las fibras tipo C, las cuales no son mielinizadas y de conducción lenta, que pueden ser sensibles o no a la acción de la histamina, según la expresión de receptores H1. En este artículo se resaltan los mecanismos fisiopatológicos del prurito en enfermedades de la piel y sistémicas, como dermatitis atópica, psoriasis, liquen plano, prurito urémico, herpes zoster, notalgia parestésica y enfermedad hepatobiliar, lo que resulta interesante para el médico dermatólogo en la práctica diaria. La frecuencia de los síntomas y el efecto en la calidad de vida hacen necesario encontrar un régimen de tratamiento adecuado.

PALABRAS CLAVE: Prurito; sensación; fibras C; dermatitis atópica; enfermedad hepatobiliar.

Abstract

Pruritus was first described by the German physician Samuel Hafenreffer in 1660 as an unpleasant sensation that induces the desire to scratch; he did not describe it as a specific nosological entity, but as a symptom, a multifactorial phenomenon that includes sensory, emotional and cognitive components. Pruritus is a common symptom in the general population; it can be the manifestation of a cutaneous or systemic disease. This sensation can present acutely or chronically if it persists for more than six weeks. In 2003, Twycross et al. carried out the neurophysiopathological classification of pruritus according to its origin, such as pruritoceptive, neuropathic, neurogenic, psychogenic. Pruritus begins in the epidermis and dermal-epidermal junction where cells such as keratinocytes, fibroblasts, mast cells, macrophages, neutrophils and eosinophils, through scratching, friction or inflammation release pruritus mediators such as histamine, tryptase, cathepsins, gastrin-releasing peptide, opioids, substance P, leukotrienes, interleukins, and tumor necrosis factor. These mediators stimulate slow-conducting, unmyelinated, C-type fibers that may or may not be sensitive to histamine action, depending on the expression of H1 receptors. In this article we highlight the pathophysiological mechanisms of pruritus in skin and systemic diseases, such as atopic dermatitis, psoriasis, lichen planus, uremic pruritus, herpes zoster, notalgia paresthetica and hepatobiliary disease, of interest to the dermatologist in exercise. The frequency of symptoms and the impact on quality of life make it necessary to find an appropriate treatment regimen.

KEYWORDS: Pruritus; Sensation; C fibers; Atopic dermatitis; Hepatobiliary disease.