Parálisis facial como manifestación de enfermedad de Lyme: una afección olvidada

ANTECEDENTES

La enfermedad de Lyme es reconocida como una de las principales causas de parálisis facial en zonas endémicas. Sin embargo, en México no existen reportes de prevalencia debido a la falta de conocimiento para su diagnóstico, limitado a los pocos casos aislados comunicados.

Esta enfermedad es causada por la infección de espiroquetas del complejo Borrelia burgdorferi sensu lato, que incluye tres especies clásicas patógenas: Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii y Borrelia garinii. Éstas son transmitidas por su principal vector, la garrapata Ixodes ricinus, que puede vivir en áreas forestales, húmedas y templadas y afectar sobre todo en épocas desde la primavera hasta el otoño por el ciclo vital de la garrapata.1-3

Las manifestaciones son diversas, desde cutáneas, articulares, cardiacas y sistémicas. Según el estadio de la enfermedad a su diagnóstico puede dividirse en tres:

• Enfermedad temprana localizada: donde la lesión principal y característica de la enfermedad es el eritema migrans o migratorio.

• Enfermedad temprana diseminada: eritema migratorio múltiple, parálisis de nervios craneales (especialmente del nervio facial), meningitis y carditis.

• Enfermedad tardía: artritis, encefalopatía o polineuropatía subaguda.1-3

En este artículo comunicamos el caso de un paciente con parálisis facial asociada con enfermedad de Lyme no diagnosticada de primera instancia.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 27 años de edad, residente de Jocotepec, Jalisco, sin antecedentes patológicos de importancia, de profesión ganadero, que inició su padecimiento un día previo a su ingreso hospitalario con manifestaciones neurológicas, como parestesias y desviación de la comisura labial hacia la izquierda, motivo por el que fue ingresado al servicio de Medicina interna de nuestra institución para investigar la causa e iniciar su tratamiento.

Durante su hospitalización se realizó interconsulta al servicio de Dermatología por padecer desde tres días previos a su ingreso una dermatosis limitada al muslo izquierdo, sin síntomas sistémicos añadidos, automedicado con antihistamínicos sin mejoría; una vez hospitalizado tuvo extensión de las lesiones hacia las regiones proximales.

Al acudir el servicio de Dermatología se encontró a la exploración física de piel y anexos una dermatosis única, monomorfa, asimétrica, diseminada a la parte anterior del muslo y la rodilla, constituida por tres placas eritemato-edematosas confluentes de 40 x 15 cm, 18 x 12 cm y 5 x 3 cm, respectivamente, con superficie descamativa y dos áreas centrales hipercrómicas con halo hipocrómico y ligera escama blanquecina, con bordes irregulares de evolución aguda, pruriginosa (Figura 1). A la exploración física neurológica se observó una parálisis facial periférica del VII par craneal a expensas de desviación de la comisura labial, borramiento de pliegues de la frente y nasolabial e incapacidad para la oclusión palpebral izquierda (Figura 2). No se encontraron otras alteraciones de relevancia en el resto de la exploración.

Debido al antecedente de profesión del paciente, se interrogó sobre picaduras de garrapatas que han estado presentes en múltiples ocasiones varias veces por semana según el paciente, pero éste negó la existencia de alguna en este corto tiempo en la región presentada. Debido a los hallazgos clínicos dermatológicos y neurológicos, se inició abordaje diagnóstico y terapéutico de enfermedad de Lyme temprana diseminada. Como parte del abordaje se descartó afección a otros órganos y se solicitaron anticuerpos IgM e IgG contra Borrelia burgdorferi en líquido cefalorraquídeo, que se reportaron como negativos. Sin embargo, durante su estancia intrahospitalaria, el paciente tuvo buena evolución, con limitación de la parálisis facial e involución de la dermatosis.

DISCUSIÓN

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Durante las primeras fases de la enfermedad temprana localizada (primeras cuatro semanas), las pruebas serológicas no tienen suficiente sensibilidad para diagnosticarla por lo que el conocimiento de la clínica es el único elemento para el diagnóstico.2

Entre las características clínicas de este caso, cabe destacar que el eritema migratorio se manifiesta en 80 a 90% de los casos apareciendo en el lugar de la inoculación aproximadamente 7 a 14 días después de la picadura (3-30 días aproximadamente). La lesión a menudo se encuentra cerca de la fosa axilar, la región inguinal, la fosa poplítea o en la línea del cinturón. Por lo general, se distingue por eritema temprano en el sitio de la picadura con expansión lenta de un halo regular eritematoso o activo que pueden alcanzar más de 20 cm en los primeros días sin algún síntoma o con ligero ardor o prurito. En otras ocasiones se manifiesta de forma más atípica como placa edematosa, roja y caliente con algunas vesículas o áreas de necrosis en el área central de la lesión e indolora en ocasiones asociado con manifestaciones generales, como cefalea, fatiga, artralgias, náuseas y vómitos.1,2,4

Si el diagnóstico no se establece tempranamente o el paciente no acude a valoración por esa dermatosis, la espiroqueta penetra al torrente sanguíneo y posteriormente causa manifestaciones, como la neuroborreliosis de Lyme.1,2

Las manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme se manifiestan desde la fase diseminada temprana hasta la tardía. La meningitis aséptica, las radiculopatías (síndrome de Bannwarth) o la afectación de pares craneales ocurren de manera temprana, mientras que las afecciones neurocognitivas, la encefalopatía y las alteraciones conductuales son típicas de la fase tardía. La tríada clásica de anomalías neurológicas agudas es la meningitis, la neuropatía craneal y la radiculoneuropatía motora o sensorial, aunque cada uno de estos hallazgos puede ocurrir solo.3,5,6

El nervio craneal facial es el más comúnmente afectado (80% de los casos), aunque pueden estar afectados otros nervios, como el nervio abducens. La enfermedad de Lyme es una de las pocas causas de parálisis bilateral de nervios craneales. Otras causas incluyen: tuberculosis, sarcoidosis y traumatismos. Este proceso ocurre en las primeras cuatro a seis semanas aproximadamente después de la picadura. Ante estos datos es aconsejable la realización de estudios serológicos y considerar el inicio del tratamiento ante los síntomas. En estos casos el objetivo del tratamiento no es buscar el alivio de la parálisis facial, sino prevenir la enfermedad tardía y, sobre todo, no administrar corticoesteroides que agraven la enfermedad, como algunos protocolos o guías de práctica clínica las presentan de manera rutinaria.2-3

La realización de punción lumbar es controvertida porque los resultados de líquido cefalorraquídeo muchas veces son inciertos, aunque la mayoría de los pacientes ya se encuentren seropositivos en este estadio. Se ha demostrado que el dato clínico de afectación al sistema nervioso central (rigidez de nuca, edema de papila o cefalea intensa prolongada) es suficiente para iniciar tratamiento incluso oral con un pronóstico excelente.2,3,5,7

En caso de solicitar estudios complementarios, el más adecuado es la cuantificación de anticuerpos mediante enzimoinmunoanálisis (EIA) para IgG e IgM y, en caso de ser positivo o de resultado indeterminado, debe realizarse un estudio más sensible y específico por inmunotransferencia de Western.2

En cualquier estadio clínico, un enzimoinmunoanálisis e inmunotransferencia de Western positivos no indican necesariamente la enfermedad de Lyme, al igual que un resultado negativo no la descarta.2,3,7

Tratamiento

El tratamiento se prescribe por 14-21 días aproximadamente sin sobrepasar los 28 días con:

• Doxiciclina: 100 mg por vía oral dos veces al día para adultos; 2.2 mg/kg dos veces al día (máximo 100 mg por dosis) para niños mayores de 8 años.

• Amoxicilina: 500 mg tres veces al día para adultos; 50 mg/kg/día en tres dosis divididas (máximo 500 mg por dosis) para niños.

• Cefuroxima: 500 mg dos veces al día para adultos; 30 mg/kg/día en dos dosis divididas (máximo 500 mg por dosis) para niños.1,2,4

Durante muchos años en caso de picadura por garrapata se ha prescrito la doxiciclina oral en 200 mg, dosis única, antes de las 72 horas. Sin embargo, actualmente según la información de metanálisis y estudios de su eficacia, su administración es controvertida.2 La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) recomienda la profilaxis antibiótica solo en pacientes que cumplan con todos los siguientes criterios:

• Garrapata identificada como adulto o ninfa I. scapularis (garrapata de venado).

• La garrapata se haya adherido durante ≥ 36 horas a la piel.

• La profilaxis se haya iniciado dentro de las 72 horas posteriores a la extracción de la garrapata.

• La tasa local de infección de las garrapatas con B. burgdorferi sea ≥ 20%.

• Que la doxiciclina no esté contraindicada en el paciente.5

CONCLUSIÓN

El diagnóstico de la enfermedad es clínico, por lo que el conocimiento de las manifestaciones permite el diagnóstico de manera oportuna. Aunque es poco frecuente en nuestro país y los reportes de casos indican que su prevalencia es más frecuente en niños, muchos de los pacientes pueden llegar sin el exantema característico o incluso ignorando la picadura de una garrapata, pero tan sólo el hecho de tener una dermatosis favorece la intervención del médico dermatólogo en el caso para iniciar el abordaje y confirmar el diagnóstico.

REFERENCIAS

1. Marrugo GE, Vargas M. Parálisis facial en enfermedad de Lyme. Caso clínico de paciente pediátrico. Rev Fac Med 2015; 63 (1): 139-42. http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v63n1.40426

2. Pérez A, Fernández RI, Arbesu E, Santos PM. Enfermedad de Lyme: a propósito de dos casos. Rev Pediatr Aten Primaria 2013; 15 (249): 105-109. http://dx.doi.org/10.4321/S1139-76322013000400012

3. Menasalvas A, Gómez L, Fernández JR, Alfayate S. Enfermedad de Lyme como causa de parálisis facial periférica. Anales Pediatr 2009; 71 (4): 369-370. DOI: 10.1016/j.anpedi.2009.06.029

4. Sánchez E, Vannier E, Wormser GP, Hu LT. Diagnosis, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: A review. JAMA 2016; 315 (16): 1767. doi: 10.1001/jama.2016.2884

5. Halperin JJ. Nervous system Lyme disease. Infect Dis Clin North Am 2008; 22: 261.

6. Ogrinc K, Lusa L, Lotrič-Furlan S, Bogovič P, Stupica D, et al. Course and outcome of early European Lyme neuroborreliosis (Bannwarth syndrome): clinical and laboratory findings. Clin Infect Dis 2016; 63: 346. doi: 10.1093/cid/ciw299

7. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, Halperin JJ, Steere AC. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2006; 43 (9): 1089. https://doi.org/10.1086/508667

Correspondencia

Alejandro de Aguinaga Inurriaga

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