Exceptional clinical forms of pityriasis versicolor.
Dermatol Rev Mex. 2019 mayo-junio;63(3):347-351.
Andrea Méndez,1 Alexandro Bonifaz2
1 Residente de Medicina Interna.
2 Departamento de Micología.
Servicio de Dermatología, Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga, Ciudad de México.
Estimados editores:
Las micosis superficiales cutáneas son producidas por diferentes agentes que invaden estructuras queratinizadas en el humano, como lo son el estrato córneo, las uñas y el pelo.1,2 La pitiriasis versicolor, también conocida (erróneamente) como tiña versicolor, es una infección micótica superficial de la piel, frecuente en la población mexicana, con incidencia reportada de 32% en zonas tropicales. La enfermedad fue observada por primera vez en 1846 por Eichsteat,2 en 1857 fue identificado el hongo y en 1889 se propuso el género Malassezia.3 Es un padecimiento ocasionado por diversas levaduras del género Malassezia sp en un ambiente propicio, porque normalmente es parte de la microbiota cutánea. Malassezia spp son levaduras dimórficas y lipofílicas, por lo que prolifera en ambientes con abundantes lípidos, actualmente se conocen como causales de pitiriasis versicolor las especies M. furfur, M. pachidermatis, M. sympodialis, M. globosa, M. slooffiae, M. restricta y M. obtusa; M. globosa es la más frecuente.3,4
Su patogenia inicia cuando pasa de ser saprófito (forma levaduriforme) a su fase micelial, esto es provocado por el conjunto de ciertos factores, como la predisposición genética, seborrea, hiperhidrosis, inmunosupresión, exposición solar, humedad ambiental, administración de corticoesteroides tópicos o sistémicos, que llevan a un ambiente cómodo para el desarrollo de Malassezia sp, que invade el estrato córneo y el infundíbulo folicular con respuesta inflamatoria discreta. Malassezia ocasiona un efecto citotóxico que inhibe la dopa-tirosin-cinasa en los melanocitos, esto, a su vez, induce la alteración en la cantidad y la agregación de los melanosomas, formando clínicamente discromías, aunado a descamación por un efecto queratolítico; la patogenicidad de Malassezia también se ha atribuido a su capacidad de formar biopelículas, que es un mecanismo evasivo y actúa como barrera ante agentes antimicrobianos.3,5
En términos clínicos, la pitiriasis versicolor se clasifica en eritematosa, hipocrómica (la más frecuente), hipercrómica e hipo-hipercrómica, según su color; las lesiones son asintomáticas y se caracterizan por ser manchas de color variable, con escama fina, sus formas van de numular, lenticular, reticular y folicular, pueden llegar a confluir para formar placas eritemato-escamosas; existe el signo clínico de Zireli, que es el estiramiento de la piel que ocasiona desprendimiento de escamas. En el adulto se localizan en el tórax anterior y posterior, los brazos y los muslos y con menos frecuencia afecta los antebrazos, el abdomen y los pliegues, mientras que en la población infantil es más frecuente que afecte la cara (hipocrómica) en la frente, la región interciliar y los surcos nasogenianos.3,6
Existen otras formas clínicas menos frecuentes, que según la bibliografía pueden variar. Se han reportado las formas atrófica, vitiligoide, dermatofitoide, cricinata (imbricada), acral y folicular, de todas éstas la variedad atrófica es la más frecuente (Figuras 1 a 4).3
La manifestación atrófica originalmente la describieron De Graciansky y Mery7 en 1971, reportada previamente como una complicación posterior a la aplicación de corticoesteroides; sin embargo, en la actualidad se encuentran casos reportados en los que no hubo esta asociación, lo que causa controversia en su clasificación. Su diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades de la colágena, como morfea, lupus eritematoso sistémico, poiquilo-dermatosis atípica, sarcoidosis, cutis laxa, necrobiosis lipídica, atrofia por esteroides, eritrasma y pitiriasis rosea; lo que los diferencia es la histología, en la que se observan las esporas e hifas características, además del alivio posterior al tratamiento antimicótico. Su patología se cree es secundaria a que los antígenos de Malassezia en la epidermis pueden ocasionar una reacción de hipersensibilidad tipo IV, produciendo una respuesta TH1, con liberación de citocinas inflamatorias, como IL-1 y TNF-a, que resultan en apoptosis y proliferación inadecuada de queratinocitos, además, los histiocitos estimulados liberan elastasa que ocasiona elastólisis. Una serie de casos realizada por Levy y su grupo8 recientemente identificó aumento en las metaloproteinasas, potentes inhibidores de la síntesis de fibras elásticas, lo que puede contribuir a la atrofia, que en los cortes histológicos se vio como elastólisis papilar dérmica; en los casos reportados en la bibliografía, el intervalo de edad es de 17 a 74 años, con duración media de la dermatosis de dos años, esto último podría predisponer a los pacientes a padecer atrofia secundaria. Todavía no puede determinarse si esta enfermedad es una variante más o consecuencia del mal tratamiento, debido a que Malassezia rompe la barrera cutánea por estar confinada al estrato córneo, que ocasiona mejor absorción del esteroide y esto, a su vez, induce atrofia (localizada a la zona con pitiriasis); por lo que el término pitiriasis versicolor pseudoatrófica puede ser más adecuado.8-10 En la actualidad todavía no ha podido determinarse si esta enfermedad es realmente una variedad de pitiriasis versicolor o consecuencia del mal tratamiento.9-14
La variedad clínica folicular, raramente reportada, se manifiesta como múltiples máculas marrón claro asociadas con prurito leve con distribución folicular, habitualmente en el cuello, el tórax, el abdomen y la región proximal de los brazos y los muslos.15
La forma vitiligoide se distingue por placas acrómicas similares al vitíligo; sin embargo, la pitiriasis versicolor muestra fina escama. La forma dermatofitoide se manifiesta con placas hipo o hiperpigmentadas con borde aparentemente “activo” bien delimitado y suelen ser similares a las dermatofitosis o tiñas del cuerpo.3 El término imbricata implica la sobreposición de tejas o capas, por esto se le llamó así a la variedad imbricada, donde las lesiones son manchas hipopigmentadas circulares a ovaladas con escamas sobrepuestas entre sí de forma paralela; esta variedad se ha reportado rara vez y no existe suficiente información en la bibliografía.16
Con toda esta diversidad de formas clínicas, se hace más necesario el diagnóstico adecuado, en general, se requiere examen directo con KOH o con cinta adhesiva transparente, donde se observan levaduras redondas arracimadas con filamentos gruesos. No se requiere cultivo para el diagnóstico, pero puede efectuarse con fines de investigación, se realiza en medios como agar Dixon-modificado, su desarrollo tarda 3 a 7 días. M. pachydermatis es una especie no lípido-dependiente, por lo que requiere medios distintos como el de Sabouraud adicionado de antibiótico. Otro método diagnóstico auxiliar es la luz de Wood para conocer la extensión de la dermatosis (Figura 5).1,3
El tratamiento contra la pitiriasis versicolor es amplio, por su alta respuesta a azólicos tópicos y sistémicos y es similar entre las diferentes formas clínicas a excepción de la forma atrófica, que requiere un tratamiento más extenso; sin embargo, es una enfermedad recurrente por ser dependiente de los factores endógenos y exógenos del huésped.17
CONCLUSIONES
La pitiriasis versicolor es una enfermedad de alta prevalencia en la población mexicana, con mayor incidencia en zonas tropicales, esto hace que sea indispensable conocer las múltiples formas clínicas de Malassezia y su diagnóstico. Es importante reconocer que, a pesar de los múltiples estudios y reportes de casos, hacen falta estudios que aclaren la patología de la pitiriasis versicolor atrófica y, además, sería interesante conocer la relación que pudiera existir entre las especies del género Malassezia y las múltiples manifestaciones clínicas.
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